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Pharmakogenetik bei ADHS

Wirkstoffe, die zur Therapie des Aufmerksamkeitsdefizit/ Hyperaktivitätssyndroms (ADHS) eingesetzt werden, wie beispielsweise Methylphenidat und Atomoxetin, können zu einem unterschiedlichen Therapieansprechen führen.

 

Der Wirkstoff Methylphenidat wird durch das Enzym Carboxylesterase 1 (CES1) metabolisiert. Träger einer genetischen Variante des CES1 Enzyms haben das Risiko höhere Methylphenidat Plasmaspiegel zu bilden. Dies kann eine Dosisreduktion erforderlich machen, um den therapeutischen Effekt zu verbessern.

 

Atomoxetin wird durch das Cytochrom P450 2D6 (CYP2D6) zu 4-Hydroxyatomoxetin metabolisiert. Träger genetischer Varianten der CYP2D6 Enzyme haben ein höheres Risiko für unerwünschte Arzneimittelwirkungen bei Einnahme von Atomoxetin.

 

Außerdem wird eine genetische Variante der Katechol O-Methyltransferase (COMT) häufiger bei ADHS Kindern mit einem besseren Therapieansprechen beobachtet. Es wird angenommen, dass eine eingeschränkte Methylierung zu einem erhöhten Dopaminspiegel im präfrontalen Kortex und somit besseren Therapieverlauf führt.

 

 

Kereszturi E, Tarnok Z, Bognar E, Lakatos K, Farkas L, Gadoros J, Sasvari-Szekely M, Nemoda Z. Catechol-O-methyltransferase Val158Met polymorphism is associated with methylphenidate response in ADHD children. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2008;147B:1431-5.


Biederman J, Kim JW, Doyle AE, Mick E, Fagerness J, Smoller JW, Faraone SV. Sexually dimorphic effects of four genes (COMT, SLC6A2, MAOA, SLC6A4) in genetic associations of ADHD: a preliminary study. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2008;147B:1511-8.



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