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Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen werden insbesondere durch M. Crohn und Colitis Ulcerosa repräsentiert und sind ständig zunehmende Krankheitsentitäten. In der Pathogenese werden seit langem genetische Faktoren vermutet, was durch Untersuchungen an Familienstammbäumen bestätigt wird. In diesem Zusammenhang werden Sequenzvarianten der Gene NOD2/CARD15, IL23R und ATG16L1 beschrieben, die mit einer erhöhten Suszeptibiltät für M. Crohn und/oder Colitis ulcerosa assoziiert sind.
IL23 ist ein proinflammatorisches Zytokin und der korrespondierende Ligand von IL23R. IL23 wird vornehmlich von aktivierten Makrophagen und dendritischen Zellen produziert. Die IL23-Sekretion wird durch die intestinale bakterielle Mikroflora getriggert. Eine Sequenzvariante des IL23R-Gens ist mit einer erhöhten Protektivität gegenüber M. Crohn und Colitis Ulcerosa assoziiert und ist bei Patienten sowohl im Kindes- als auch Erwachsenenalter signifikant unterrepräsentiert. Genomweite Assoziations- und Replikationsstudien haben dieses Ergebnis bestätigt.
Oft werden chronisch-entzündliche Darmerkrankungen mit Immunsuppressiva wie z. B. Thiopurine (Mercaptopurin, Thioguanin, Azathioprin), die durch die Thiopurin S-Methyltransferase metabolisiert werden, behandelt. Auch TNF alpha Blocker kommen im Rahmen der Therapie zum Einsatz.