.

Therapie mit 5-Fluorouracil

Ein lang bekanntes und häufig eingesetztes Zytostatikum bei verschiedenen Tumorerkrankungen ist 5-Fluorouracil (5-FU) bzw. Capecitabin. Das Enzym Dihydropyrimidindehydrogenase, kurz DPYD, spielt eine wichtige Rolle im Abbau von 5-FU. Ein inaktives DPYD Enzym führt zu einem mangelndem Abbau von 5-FU und erhöht aufgrund der Toxizität deutlich das Risiko für das Auftreten unerwünschter Arzneimittelreaktionen. Die häufigste genetische Variante im Gen der DPYD Enzyme ist das Fehlen eines Teilstückes des DPYD Gens, wodurch der Abbau von 5-FU empfindlich gestört wird.

 

 

Prevalence of a common point mutation in the dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) gene within the 5'-splice donor site of intron 14 in patients with severe 5-fluorouracil (5-FU)- related toxicity compared with controls. Raida M, Schwabe W, Häusler P, Van Kuilenburg AB, Van Gennip AH, Behnke D, Höffken K. Clin Cancer Res. 2001; 7:2832-9.


Steiner M, Seule M, Steiner B, Bauer I, Freund M, Köhne CH, Schuff-Werner P. 5-Fluorouracil/irinotecan induced lethal toxicity as a result of a combined pharmacogenetic syndrome: report of a case. J Clin Pathol. 2005; 58:553-5.


Chua W, Goldstein D, Lee CK, Dhillon H, Michael M, Mitchell P, Clarke SJ, Iacopetta B. Molecular markers of response and toxicity to FOLFOX chemotherapy in metastatic colorectal cancer. Br J Cancer. 2009; 101:998-1004.



© Copyright 2011-2017

Web CMS Software | CMS (Content Management System) Papoo auf www.ipgd-labore.de!