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Genetische Disposition bei Harnblasenkrebs

Wie die meisten Krebserkrankungen ist auch der Harnblasenkrebs auf multifaktorielle Ursachen zurückzuführen. Neben dem Rauchen (drei- bis vierfache Risikoerhöhung) ist die genetische Vulnerabilität eine wichtige Komponente in der Tumorgenese des Harnblasenkarzinoms. Es ist der zweithäufigste Urogenitaltumor und kann durch Exposition mit Chemikalien wie Dieselabgase, aromatische Amine, Benzidine, Naphthylamin induziert werden.

 

Menschen, die sog. langsame Acetylierer sind, bauen die genannten Chemikalien nur langsam ab und scheiden diese sowie deren Stoffwechselprodukte nur langsam aus. Dadurch ist das Harnblasenkrebsrisiko genetisch bedingt erhöht. Die genetische Analyse der Varianten des N-Acetyltransferase 2 (NAT2) Gens trägt zur Objektivierung der Krankheitsursache bei. Auch Träger der Gendeletion der Glutathion S-Transferase M1 (GSTM1) sind mit einem signifikant erhöhten Risiko für ein Harnblasenkarzinom assoziiert.

 

Berufe aus der Chemie-, Stahl-, Lederindustrie, Gummiverarbeitung sowie Lackierer, Automechaniker und Zahntechniker sind mit einem erhöhten Risiko für ein Harnblasenkarzinom assoziiert. Bereits seit 1925 ist das Harnblasenkarzinom in der Berufskrankheitenverordnung erwähnt.

 

 

McGrath M, Michaud D, De Vivo I. Polymorphisms in GSTT1, GSTM1, NAT1 and NAT2 genes and bladder cancer risk in men and women. BMC Cancer. 2006; 6:239.


García-Closas M, Malats N, Silverman D, Dosemeci M, Kogevinas M, Hein DW, Tardón A, Serra C, Carrato A, García-Closas R, Lloreta J, Castaño-Vinyals G, Yeager M, Welch R, Chanock S, Chatterjee N, Wacholder S, Samanic C, Torà M, Fernández F, Real FX, Rothman N. NAT2 slow acetylation, GSTM1 null genotype, and risk of bladder cancer: results from the Spanish Bladder Cancer Study and meta-analyses. Lancet. 2005; 366:649-59.



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